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歯ぎしり(ブラキシズム:Bruxism)の分類

歯ぎしり(ブラキシズム)とは、上下の歯が非機能的な接触を生じている状態を言います。寝ている時に起こる場合と、目覚めている時に起こる場合とにより、睡眠時ブラキシズムと覚醒時ブラキシズムとに分けられます。また、ブラキシズムは下顎の運動を伴うグラインディング(いわゆる歯ぎしり)とタッピング、一定の下顎位で行われるクレンチング(かみしめ)とに分類することができます。睡眠時ブラキシズムは基本的には中枢性の問題であり、睡眠関連疾患と考えられています。一方、日中クレンチングや覚醒時に生じる上下歯列接触癖 (tooth contacting habit: TCH) とも言われている覚醒時ブラキシズムは、様々な条件に伴って獲得された習癖であると考えられています。

歯ぎしり(ブラキシズム)の分類

  • 睡眠時ブラキシズム
  • 覚醒時ブラキシズム
    ・日中クレンチング(daytime clenching)
    ・上下歯列接触癖(tooth contacting habit)

新編顎関節症(永末書店)より引用

参照:お口のテーマパーク8020

睡眠時ブラキシズム

1)発生のメカニズム

睡眠時ブラキシズムは、国際睡眠関連疾患分類で睡眠関連運動異常症に分類され、「過度の覚醒活動に関連する睡眠中の歯のグラインディングまたはクレンチングを特徴とする口腔異常機能」と定義されています。ブラキシズムの原因論は、歯科において最も多く議論されてきた問題の一つですが、咬合異常がブラキシズムの原因とする科学的根拠は実証されていません。最近の研究では、睡眠中の大脳上位中枢の興奮に由来するもので、中枢性に引き起こされるものであることが明らかとなっています。「患者の歯ぎしり音の自己申告」を基にした欧米やアジア諸国での調査によると、睡眠時ブラキシズムの発生率は、小児で10~20%、成人では約5~8%、高齢者で2~3%と加齢とともに減少し、大きな性差はないことが報告されています。

2)睡眠生理学的検査法

900年代後半からの睡眠ポリグラフィー(polysomnography: PSG)を用いた睡眠生理学的研究により、睡眠時ブラキシズムの大半が浅いノンレム睡眠時に発生することが分かっています。PSGとは、睡眠実験室で行われる睡眠生理学的検査を言います。脳波、眼電図、心電図、呼吸、酸素飽和度、体動、筋電図などを記録し、睡眠段階をはじめとする多生理現象を客観的に評価できます。睡眠時ブラキシズムが発生する時間的経緯については、まず、自律神経系活動の変化である交感神経の亢進、副交感神経の低下(睡眠時ブラキシズムの約4分前)が起こり、脳波活動の亢進、心拍数の増大が起こり、開口筋の活動の直後に閉口筋の活動を主体としたブラキシズムが起こることが確認されています。また、この時には突然の脳波の周波数変化を認め、睡眠段階の判定には関与しない短い覚醒(微少覚醒:micro-arousal)も観察されます。

3)睡眠時ブラキシズムの診断

睡眠時ブラキシズムの診断は、PSGを用いた睡眠検査室での検査や自宅でも使用可能な携帯型装置による測定結果に基づいて行うことが可能ですが、これらの測定を日常歯科臨床において行うことは困難です。臨床的には表2に示す臨床的診断基準、すなわち①歯ぎしり音や患者による歯のかみしめの自覚②咬耗③咬筋の肥大④起床時の症状を指標として睡眠時ブラキシズムの診断を行うことができます。しかしながら、患者の自己申告の信頼性、睡眠同伴者のいない患者や歯ぎしり音を発せず咬耗を生じにくいクレンチングの検出が難しいこと、咬耗が必ずしも現状のブラキシズムを反映するものではないことなど、臨床徴候のみを指標とした診断の信頼性には限界があり、注意を要します。上下の歯の接触は、点から面に移行します。そのため、上下歯列の咬合にはズレが生じるため、そのすり合わせ行為が必須となります。これは生理的範囲のブラキシズムと考えられます。ちなみに、咬合関係が未完成な小児ではブラキシズムの頻度が高いのも事実です。臨床における異常とは、その状態を放置することで障害が生じるものと説明されています。すなわち、筋痛障害患者のブラキシズムは筋痛を悪化させるために臨床的異常として扱われますが、健常者のブラキシズムは異常ではないと考えます。

表2 睡眠時ブラキシズム)の臨床診断基準

  • 患者が睡眠時のグラインディング音やクレンチングを申告あるいは自覚している。

  • 以下の徴候のうち、1つまたはそれ以上があてはまる。

    (1)歯の異常な磨耗が認められる。
    (2)起床時に咀嚼筋の不快感、疲労、痛みや顎の引っかかりがある。
    (3)強く随意かみしめをした際に咬筋の肥大が認められる。
    (4)別の睡眠関連疾患、医学的あるいは神経学的障害、 薬物使用または物質使用による障害などではうまく説明できない顎筋(咀嚼筋)の活動がある

4)睡眠時ブラキシズムの寄与因子

歴史的には、咬合異常がブラキシズムを引き起こし、それによる筋痛がさらなる筋緊張を惹起するという考え方が主流であった時期もありましたが、ブラキシズムの発生についての睡眠生理学的研究や咬合原因説に対する検証が進むにつれ、咬合原因論は否定されています。現在では、睡眠時ブラキシズムは多因子性であり、ストレス、性格、遺伝、セロトニン再取り込み阻害薬の服薬、飲酒、喫煙、特定の疾患(脳性麻痺などの中枢神経系の障害、睡眠呼吸障害)など、様々な因子が関与していることが報告されています。

ストレス:長期間の携帯型筋電計を用いた研究により、ストレスに対応したブラキシズム・レベルの上昇が観察されています。一方で、質問票を用いて測定された経日的なストレス・レベルと睡眠時の閉口筋活動レベルとの間には有意な相関が認められたものの、全体としてはストレス・レベルとブラキシズム・レベルの間には統計的に有意な関係が見い出されないという報告もあり、全てのブラキシズムがストレス原性ではないということが示されています。

アルコール:アルコール摂取量と睡眠中に記録された咬筋活動持続時間との間に有意な相関が報告されていますが、アルコール常飲者と非常飲者との間に有意差は認めらており、飲酒と睡眠との関連が示唆されていません。

遺伝:従来から家族や一卵性双生児を対象とした研究により遺伝的な関与が示唆されています。近年、睡眠中の咬筋活動を指標として睡眠時ブラキシズム患者と対照群の遺伝子を解析し、セロトニン2A受容体遺伝子多型とブラキシズムの関連性を見い出した研究があり、遺伝的要因の関与を示唆しています。

薬物・その他の嗜好品:薬物についてはいくつかの臨床報告の中で選択的セロトニン再取り込み阻害剤(selective serotonin re-uptake inhibitor : SSRI)の副作用の錐体外路症状として睡眠時ブラキシズムが発生することが示されています。しかし、いずれも実際のブラキシズム測定に基づくものではなく、今後の基礎的な研究が望まれます。なお疫学調査により、喫煙とブラキシズムと関連が示されています。

5)ブラキシズムと顎関節症

睡眠時ブラキシズムが患者の持つ生理的耐性を越えて行われると、それは顎関節、筋肉、歯、歯周組織などの顎口腔系に悪影響を与えます。ブラキシズムによる為害作用は、顎顔面領域のほぼ全ての器官にもたらされる可能性があり、顎関節症の原因因子として捉えられています。睡眠時ブラキシズムの強度については、覚醒時の最大かみしめ時以上の筋活動が記録されており、覚醒時より大きな負荷が顎口腔系にもたらされる可能性が示唆されています。

持続的な筋収縮は筋痛の原因となることが示されていますが、ブラキシズムに起因する筋痛の特徴は、起床後に生じる一過性の筋痛として捉えられています。この筋痛は、起床時に痛みのレベルが高く、時間の経過とともに痛みが消失していくというパターンを示します。前述したように、筋痛によりさらなる筋活動亢進が引き起こされ、両者の間に悪循環が形成されると考えられた時期がありました。しかし、この考え方は1990年代に既に否定され、痛みがあるとむしろ筋活動は低下することが示され、昼夜持続的に観察される慢性筋痛と睡眠時ブラキシズムとの関連性も否定されています。

顎関節については、閉口筋活動により顎関節腔内圧を亢進し関節痛を起こしたり、関節円板の前方転位の原因となる可能性があります。実際に睡眠中の閉口筋活動を測定した研究や前向きの疫学研究により、顎関節のクリック(復位性関節円板転位)と睡眠時ブラキシズムの関連性が報告されています。

6)治療

睡眠時ブラキシズムに関連する因子は患者個々で異なるため、現時点では確実にブラキシズムを抑制できる単一の治療法はありません。ストレス、飲酒、喫煙、服薬、睡眠障害等の関与が疑われれば、ストレスマネージメント、飲酒や喫煙に対する指導、服薬の変更や中止などで抑制できる可能性があります。これらは口腔の健康のみならず全身管理の面からもまず行われるべきことです。本項では最も一般的な対処療法のいくつかを述べます。

スプリント療法:スタビリゼーション型スプリントを用いたスプリント療法が、短期的にブラキシズムを抑制することが報告されています。ただし、全ての患者に対して有効であるわけではないこと、また有効であってもこれらの効果は短期的なものであり、長期間スプリントを使用しているとブラキシズム・レベルは元に戻ることが示されています。しかし、スプリントには歯や歯冠修復物をブラキシズムから保護することができるという利点があり、スプリントによって睡眠中に生じる顎関節への負荷を軽減できる可能性もあります。

薬物療法:薬物に関しては、筋弛緩剤であるジアゼパムやメトカルバモール、高血圧の治療に用いられるα2受容体アゴニストであるクロニジン、ベンゾジアゼピン系のクロナゼパムなどにブラキシズム抑制効果があることが示されていますが、薬物依存、副作用などの問題があり長期的には使用できません。

フィードバック療法:薬睡眠中にブラキシズム効果に対して種々のフィードバック刺激(音刺激など)を与えることによって、ブラキシズムが抑制されることが示されています。しかし、装置の煩雑さなどの問題から実用化には至っていません。

参照:お口のテーマパーク8020

覚醒時ブラキシズム

覚醒時ブラキシズムは、咀嚼や会話などの機能時以外に観察されます。覚醒時に行われる非機能的な活動で、「diurnal bruxism」、「daytime clenching」などと呼ばれています。また、強い力を伴わない習慣的な咬合接触をTCH とし、広義では両者を覚醒時ブラキシズムのサブグループと捉えることができます。

1)日中クレンチング

覚醒時ブラキシズムについても、ストレスなど様々な因子が関連してくる可能性がありますが、睡眠時ブラキシズムと異なり、無意識で行われるものばかりではなく、意識的に行われる場合もあります。いずれにせよブラキシズムが強い力を伴う場合や、弱くても長時間持続すれば顎口腔系に対して様々な為害作用を及ぼす可能性があります。覚醒時ブラキシズムについては、覚醒時の現象で様々な条件に伴って獲得された習癖と考えられるため、理論的には患者指導により是正が可能です。通常、自らが有害な行動を無意識あるいは意識的に行っていることを認識させるための行動変容療法が適応されます。

2)上下歯列接触癖(TCH)

顎関節症の発症因子と言われている前述の日中クレンチングとは別に、日中に認められる強い力を伴わない習慣的な咬合接触はTCHと呼ばれ、近年注目を集めています。健常者の場合、通常、安静時には上下歯列間には前歯部で2~3mmの安静空隙が存在し、上下顎歯列接触時間は1日約20分程度とされていますが、この空隙が消失し、上下顎歯列を長時間にわたり接触させ続ける習慣が身についてしまうと、長時間にわたる閉口筋収縮により筋疲労が生じ、顎関節へも負荷が加わり、結果として顎関節症の発症並びに増悪の原因となると考えられています。顎関節症患者を対象に「仕事をしている時や休んでいる時に上下の歯を触れさせていませんか?」という質問表を用いてTCHの評価を行い、半数以上の52.4%の患者にTCHの自覚があることを明らかにした報告もあります。国際的にも筋痛患者の方が健常者に比べ非機能的な咬合接触頻度が約4倍多いことが報告されています。

参照:お口のテーマパーク8020

顎顔面領域にみられる習癖(habit)や異常運動(abnormal movement)

顎顔面領域に認められる習癖や異常運動は、顎関節症の重要な寄与因子と考えられています。また、自分の意思とは関係なく現れる異常運動のことを不随意運動と呼びますが、顎顔面領域に生じることはまれではありません。顎関節症の診断並びに治療にあたり、習癖、異常運動に関する基本的な知識を理解しておく必要があるので、そのいくつかを以下に述べます。

1)咬唇癖(lip biting)

小児期によくみられる上顎前歯部で下唇をかむ動作を咬唇癖と呼びます。咬唇癖は上顎前突などの不正咬合を誘発することでよく知られていますが、顎関節症の寄与因子でもあります。咬唇癖は顎関節症と関連し、不安をリラックスさせる働きがあるとも考えられており、不安感、焦燥感及び抑うつ感を解消するために意識的に行われていることがあります。

2)舌癖(tongue habit)

舌尖を上下顎前歯部に押しつける動作を舌癖あるいは舌突出癖(tongue thrusting habit)と呼びます。上下顎前歯部に舌を押し当てることにより開咬などの不正咬合を誘発することが知られています。顎関節症との関連性については、咀嚼筋痛が舌癖と関係するとの報告や、筋痛が舌癖と有意に関係しているとの報告があります。一方、顎関節症の症状と不正咬合においては有意な関連性が認められなかったとの報告もあり、一致した見解は得られていないのが現状です。

舌の側面を歯列に押しつける動作も舌癖のひとつであり、舌の辺縁に上下顎歯列に沿って観察される凹凸の圧痕(舌圧痕)の原因と考えられています。舌圧痕がクレチングなどの非機能的運動と関連している可能性もあるため、注意が必要です。

3)ジストニア

ジストニアは「反復性・捻転性の持続する一定のパターンをもった異常な筋収縮により、姿勢や動作が障害される病態」と定義されています。ほとんどのジストニア原因不明の特発性のもので、全身性ジストニアと局所性ジストニアがあります。頻度としては、局所性のものが全身性のものより10倍多いと言われています。局所性ジストニアである口顎部ジストニア(oromandibular dystonia)は、咬筋、外側翼突筋、顎二腹筋、広頸筋、舌筋、口輪筋、頬筋等に生じると報告されています。通常、ジストニアの診断は症状に特徴があるので難しくはありませんが、軽傷の場合には度々他の疾患に誤診されていることがあります。例えば、眼瞼痙攣はドライアイ、痙性斜頸は肩こり、口顎部ジストニアは顎関節症と診断されやすいので注意を要します。

口顎部ジストニア患者に顎関節症がしばしば生じることが報告されており、ジストニアによる不随意収縮が二次的に顎関節症を引き起こしている可能性があります。また、元々顎関節症があり、その後ジストニアを発症した症例の存在も考えられます。口顎部ジストニアは、顎関節症との鑑別診断が必要です。

4)ジスキネジア(dyskinesia)

ジスキネジアは異常行動を意味し、自分の意思に関わりなく体が動いてしまう不随意運動を言います。口腔領域で認められるものは口腔ジスキネジア(oral dyskinesia )と呼ばれ、「主に舌、口唇及び下顎の制御不可能な不随意運動」と定義されています。口腔ジスキネジアの症状は、口をすぼめる、口をとがらす、舌鼓を打つ、吸い込む、口唇をなめ回す、口をもぐもぐ動かす、舌を突き出す、あるいは下顎を咀嚼運動のように動かすなどがあります。口腔ジスキネジアの合併症としては咬耗、歯や義歯の損傷、無歯顎患者の進行性骨欠損、口腔の痛み、顎関節の退行性変化、顎関節脱臼、摩擦・咬傷(舌や頬をかむ)、発語障害、嚥下障害、咀嚼困難、不十分な食物摂取と体重減少、可撤性義歯の偏位や維持力低下及び社会的機能障害(失業、孤立、うつ病)などが挙げられており、顎関節症の原因となる可能性があるため注意が必要です。

ジスキネジアは明白な原因がなく、中枢性に生じる特発性のものと薬物誘発性のものとに分類されます。特発性口腔顔面ジスキネジア(spontaneous orofacial dyskinesia)の原因としては統合失調症、アルツハイマー、認知症、自閉症、精神薄弱など様々な中枢神経系の病態が関与していると考えられています。また、不適合な義歯の装着が、特発性口腔顔面ジスキネジアの危険因子であるとの報告もあります。口を大きく開け、会話する、あるいは食物を咀嚼することにより不随意運動が軽減あるいは消失し、夜間睡眠時には消失します。薬物誘発性ジスキネジアとして、抗精神病薬や抗パーキンソン病薬等の長期服用による遅発性ジスキネジアが知られています。抗精神病薬はドーパミン系を遮断し、抗パーキンソン病薬はドーパミン系を賦活することにより異常運動が出現すると考えられていますが、詳細なメカニズムは不明です。

5)薬物誘発性異常運動(drug induced movement disorder)

薬物誘発性異常運動は一般に処方された薬、違法な薬あるいは興奮性の薬の使用で起こる錐体外路症候群です。前述の遅発性ジスキネジアは抗精神病薬や抗パーキンソン病薬による薬物誘発性異常運動です。うつ病や不安障害で処方される選択的セロトニン再取り込み阻害剤(SSRI)もブラキシズムの原因となることが報告されています。また、メタンフェタミンやコカインなどの違法薬物もクレンチングやグライディングの原因となると言われています。

参照:お口のテーマパーク8020

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